Erbkrankheiten

Ich wollte zuerst die Ausführungen der Firma Laboklin zu den verschiedenen Erbgängen bei den bekannten und testbaren Erbkrankheiten hier schreiben, aber die Texte sind für Laien schwer verständlich – ich versuche es also in halbwegs verständlichem „deutsch“. Wer die medizinischen Ausführungen möchte, kann Sie u.a. auf der Seite von Laboklin ausführlich nachlesen.

Die Erbkrankheiten können autosomal-rezessiv oder autosomal dominant vererbt werden. Was bedeutet das?

Autosomal-rezessiv

Für jedes Merkmal liegen im Genom zwei Genkopien vor. Je eine Kopie erhält der Welpe von seinem Vater und eine von seiner Mutter. Ein Hund kann frei sein (trägt die Mutation nicht) oder Träger des mutierten Genes oder affected (betroffen).

Wenn beide Elterntiere „frei“ sind, werden auch die Welpen frei sein und können wie ihre Elterntiere nicht an der Erbkrankheit erkranken. Ist eines der Elterntiere Träger eines erkrankten Genes, dann wird ein Teil der Welpen ebenfalls Träger sein. Träger können das mutierte Gen zwar an ihre Nachkommen weiter geben, können aber in der Regel ebenfalls nicht an der Erbkrankheit erkranken. In seltenen Fällen können Träger Einschränkungen zeigen, die aber nicht das ganze Ausmaß der Erkrankung erreichen. Sind beide Elterntiere Träger besteht die Gefahr, dass ein Teil der Welpen (Wahrscheinlichkeit 25 %) affected ist und damit ein extrem hohes Risiko haben an der Erbkrankheit zu erkranken.

Deshalb ist es wichtig die Elterntiere zu untersuchen (Gentests). Ein freies Elterntier darf mit einem Träger verpaart werden. Träger x Träger der gleichen Erbkrankheit dürfen nicht miteinander verpaart werden. Affected-Tiere gehören nicht in die Zucht.

Beim autosomal-dominanten Erbgang kann bereits eine Kopie des mutierten Gens zum Auftreten der Erkrankung führen. Ein Träger einer solchen Erbkrankheit darf nicht zur Zucht eingesetzt werden.

Wenn zwei Träger verpaart werden, trägt ein Teil der Welpen zwei Kopien des mutierten Genes. Bei einigen Erbkrankheiten sind diese betroffenen Welpen gar nicht lebensfähig und sterben bereits nach der Geburt oder bereits als Embryo.

Alexander Krankheit

Erbgang autosomal-dominant

Die sogenannte Alexander-Krankheit ist eine tödliche neurodegenerative Erkrankung beim Menschen, die durch eine Astrozytenfunktionsstörung gekennzeichnet ist. Die Alexander-Krankheit wird meist durch eine Mutation des Intermediärfilament-Proteins GFAP (glial fibrillary acid protein) verursacht. Eine vergleichbare Erkrankung konnte bei einem Labrador Retriever beobachtet werden. Der Hund entwickelte eine progressiv verlaufende Tetraparese mit einer spastischen Haltung der vorderen Gliedmaßen und einem abgeflachten Brustkorb. Später wurden beim Hund myoklonische Zuckungen in der Kopf- und Halsregion, fehlende Patellarreflexe, Schwäche an allen vier Gliedmaßen und ein milder genereller Muskelschwund sichtbar. Der Welpe wurde im Alter von 4,5 Monaten euthanasiert.

Cnm-HMLR – Centronukleäre Myopathie / Hereditary Myopathy

Erbgang autosomal-rezessiv

Die zentronukleäre Myopathie (CNM) beim Labrador Retriever, früher auch bekannt als hereditäre Myopathie des Labrador Retrievers (HMLR), wurde erstmals in den 1970er Jahren beschrieben. Die CNM ist eine Erkrankung, bei der sich die Muskeln des Hundes nicht richtig entwickeln. Betroffene Hunde zeigen fehlende Sehnenreflexe sowie geringere Gewichtszunahme als ihre Altersgenossen mit 4 Wochen. Offensichtliche Symptome für die CNM treten mit ca. 12 bis 20 Wochen auf. Die Hunde zeigen generalisierte Muskelschwäche, abnormale Haltung, einen unbeholfenen Gang und Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme. Betroffene Tiere sind nur wenig belastbar und kollabieren schnell, wenn sie der Kälte ausgesetzt werden. Unter Belastung tritt Muskelatrophie auf, die teilweise auch die Kopfmuskeln betrifft. Bei der Deutschen Dogge verläuft die Erkrankung analog.

Beim Deutschen Jagdterrier wurde ebenfalls eine Mutation gefunden, die mit einer Myopathie assoziiert werden kann. Die Erkrankung wird bei dieser Rasse auch als Exercise Induced Metabolic Myopathy (EIMM) bezeichnet. Die EIMM beruht auf einem autosomal-rezessiv vererbten Defekt einer Acetyl-CoA-Dehydrogenase (VLCAD) und somit des oxidativen Lipidmetabolismus, in dessen Folge eine ungenügende Energiegewinnung zu einer insuffizienten Muskelleistung führt. Betroffene Hunde leiden an einer belastungsabhängigen Schwäche, schweren Muskelschmerzen, Muskelzellnekrosen und Myoglobinurie (Ausscheidung dunkel-braunen Urins) während bzw. nach der Anstrengung. Daher wird der Einsatz dieser Hunde zur Jagd nicht empfohlen, da sie bei Anstrengung kollabieren und ca. 30-120 Minuten nach dem Training eine Tetraparese bis hin zu einer Tetraplegie entwickeln können. Blutuntersuchungen weisen aufgrund der Muskelschädigungen eine erhöhte Aktivität der Kreatininkinase (CK) und Alanin-Aminotransferase (ALT), sowie eine stark erhöhte Konzentration der langkettigen Fettsäure C14:1 auf. Erste Symptome bei dieser Hunderasse sind ab einem Alter von 7-24 Monaten beschrieben.

CMS – Kongenitales Myasthenes Syndrom

Erbgang autosomal-rezessiv

Die Symptome des Myasthenen Syndroms sind insbesondere eine generalisierte Muskelschwäche, vor allem nach Stress oder Aufregung. Diese zeigt sich bereits ab einem Alter von zwei Wochen. Die Bewegungsfähigkeit der Extremitäten ist stark eingeschränkt, auch das Tragen des eigenen Körpergewichts wird mit der Zeit erschwert.

Cystinurie

Erbgang autosomal-rezessiv

Die Cystinurie ist eine erbliche Stoffwechselerkrankung mit Transportstörung bestimmter Aminosäuren im Darmepithel und proximalen Nierentubulus. Folge der Transportstörung ist eine erhöhte Ausscheidung der Aminosäure Cystin über den Urin. Aufgrund der Akkumulation von Cystin in hohen Konzentrationen im Harn und seiner schlechten Wasserlöslichkeit kristallisiert Cystin aus und es bilden sich Steine. Die Harnsteine, die die klinischen Symptome verursachen, treten schon im Alter von 4 – 6 Monaten auf. Dabei kann es zu einem lebensbedrohlichen Verschluss der Harnwege kommen. Im Gegensatz zu Landseer, Neufundländer und Labrador wird diese Erkrankung bei der Rasse Australian Cattle Dog dominant vererbt, wobei homozygot betroffene Tiere schwerwiegendere Verläufe zeigen.

Eine Besonderheit weist die Cystinurie bei den Englischen und Französischen Bulldoggen sowie Mastiffs auf: sie ist androgen-abhängig, d.h. nur homozygot betroffene intakte männliche Rüden zeigen Symptome.

DM Exon 2 – Degenerative Myelopathie Exon 2

Erbgang autosomal-rezessiv

Die canine degenerative Myelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Axone und des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand als Zeichen einer Störung des oberen Motoneurons. Es entwickelt sich eine unkoordinierte Bewegung der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Die Degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine Rückmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen Schäferhund beschrieben. Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen. Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Mutation im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen. Bei Berner Sennenhunden gibt es zusätzlich eine Mutation im Exon 1 dieses Gens, die ebenfalls mit der DM in Zusammenhang steht. Für den Berner Sennenhund können beide Mutationen untersucht werden. Die Anforderung kann zusammen oder einzeln erfolgen.

EIC – Exercise Induced Collapse

Erbgang autosomal-rezessiv

Der Exercise Induced Collapse (EIC) ist eine neuromuskuläre Erkrankung, die beim Labrador Retriever und eng verwandten Rassen auftritt. Bisher wurde die Mutation bei Labrador-, Chesapeake-Bay- und Curly-Coated-Retrievern nachgewiesen. Vor kurzem wurde die für EIC verantwortliche Mutation im DNM1-Gen von der Arbeitsgruppe um Prof. James Mickelson an der University of Minnesota gefunden. LABOKLIN konnte die exklusive Lizenz für den EIC-Gentest erwerben und besitzt somit das alleinige Untersuchungsrecht in Europa. Die ersten Anzeichen eines Exercise Induced Collapse (EIC) sind ein schaukelnder oder verkrampfter Gang, der Hund wirkt steifbeinig. Erkrankte Hunde entwickeln schon nach 5 – 15 Minuten Anstrengung (z. B. beim Training oder bei starkem Stress) eine Muskelschwäche und kollabieren. Bei den meisten Hunden ist vor allem die Hinterhand betroffen, bei manchen setzt sich die Schwäche auch bis zu den Vorderläufen fort und führt somit zum Festliegen. Während eines Kollaps sind die Hunde meistens bei Bewusstsein, je nach Schweregrad der Erkrankung kann es aber auch vorkommen, dass sie desorientiert oder vorübergehend bewusstlos sind. EIC kann jahrelang unentdeckt bleiben, wenn der Hund keinem anspruchsvollen Training oder starkem Stress ausgesetzt ist.

HNPK – Hereditäre Nasale Parakeratose

Erbgang autosomal-rezessiv

Bei der nasalen Parakeratose handelt es sich um einen Gendefekt, der zu einer Austrocknung der Hundenase führt. Vor allem auf der oberen Seite (dorsaler Nasenspiegel) bildet sich eine trockene, borkige Hautschicht, die mit der Nase verbunden ist und sich nicht ablösen lässt. Es können sich Risse bilden, die sekundäre Infektionen durch Bakterien nach sich ziehen. Auch eine Aufhellung des dunklen Nasenspiegels kann beobachtet werden.

Erste Symptome treten im Alter zwischen 6 Monaten und einem Jahr auf. Eine symptomatische Behandlung mit Vaseline, propylenglycol- oder salicylsäurehaltigen Produkten kann bei der Auflösung der trockenen Borken helfen.

Die genetische Ursache für die Erkrankung beim Labrador Retriever konnte von Forschern des Instituts für Genetik der Vetsuisse-Fakultät an der Universität Bern (Arbeitsgruppe Prof. Dr. Tosso Leeb) aufgeklärt werden.

Die genetische Ursache für HNPK beim Greyhound wurde von Prof. Drögemüller (Universität Bern) gefunden.

HUU-SLC – Hyperurikämie – Hyperurikosurie

Erbgang autosomal-rezessiv

Die Hyperurikosurie und Hyperurikämie ist eine von Geburt an auftretende Veränderung im Purinstoffwechsel. Normalerweise wird dabei vom Hund Allantion als Endprodukt ausgeschieden, Hunde die die Mutation im SLC2A9-Gen homozygot tragen scheiden wesentlich weniger Allantoin und mehr Harnsäure aus (Hyperurikosurie). Ebenso wie im Harn ist der Gehalt an Harnsäure im Plasma um das 2- bis 4-fache höher als bei gesunden Hunden (Hyperurikämie). Da die Harnsäure weniger gut wasserlöslich ist als Allantoin, können höhere Mengen im Harn zu Kristallbildung führen, es kommt zur Bildung von Blasensteinen, die häufig operativ entfernt werden müssen. Betroffene Hunde sollten vorbeugend eine purinarme Diät erhalten, außerdem muss auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr geachtet werden.

MH – Maligne Hyperthermie

Erbgang autosomal-dominant

Die Maligne Hyperthermie ist eine vererbte Fehlfunktion des Skelettmuskels die sich nach Gabe von Muskelrelaxantien oder flüchtigen Betäubungsmitteln entwickelt. Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und erhöhter CO2-Produktion.

Narkolepsie

Erbgang autosomal-rezessiv

Narkolepsie ist eine neurologische Erkrankung, die sich durch Tagesschläfrigkeit mit einem unwiderstehlichen Schlafdrang zu völlig falschen Zeiten auszeichnet. Das Tier leidet unter Schlafattacken, Kataplexie und Schlaflähmung, welche teilweise dem REM-Schlaf ähnelt. Verursacht wird diese Erkrankung durch eine Mutation in dem Gen für den Hypocretin (Orexin) Rezeptor 2.

PK – Pyruvatkinase-Defizienz

Erbgang autosomal-rezessiv

Aufgrund der fehlenden Pyruvatkinase ist die Glykolyse in den Erythrozyten beeinträchtigt. Dadurch bedingt kommt es zur schweren chronischen, regenerativen hämolytischen Anämie und Retikulozytose. Weiterhin kommt es bei Hunden zur progressiven Myelofibrose und Osteosklerose. Dies sind mitunter die Hauptursachen für den frühen Tod der betroffenen Hunde. Klinische Symptome der Erkrankung sind allgemeiner Schwächezustand und eine vergrößerte Milz.

OSD – Retinale Dysplasie

Erbgang autosomal-dominant

Die retinale Dysplasie (RD) oder retinale Falten sind eine relativ häufige klinische Beobachtung bei vielen Hunderassen, die per se keine Zuchteinschränkung bedeutet. Beim Labrador jedoch kann die retinale Dysplasie mit einem ernsthaften Syndrom, der Okulo-Skeletalen-Dysplasie, kurz OSD, verknüpft sein. OSD geht einher mit Skelettmissbildungen, verkürzten Gliedmaßen (Zwergwuchs), sowie frühzeitiger Erblindung. Die Erblindung resultiert aus einer generalisierten Missbildung der Retina, die eine teilweise oder vollständige Ablösung der Netzhaut und Katarakt verursacht.

Der Erbgang ist bislang noch nicht völlig geklärt.

prcd-PRA – Progressive Retina Atrophie

Erbgang autosomal-rezessiv

Die progressive Retinaatrophie (PRA) ist eine Augenerkrankung, die zu einer Degeneration der Netzhaut (Retina) und durch kontinuierliches Fortschreiten zur Erblindung führt. Die Netzhaut, an der hinteren Innenseite des Auges lokalisiert, ist für die Bildentstehung verantwortlich und besteht aus Lichtsinneszellen (Photorezeptorzellen) sowie spezialisierten Nervenzellen. Es werden zwei Typen von Photorezeptoren unterschieden: Stäbchen und Zapfen. Die Stäbchenzellen sind spezialisiert auf das Dämmerungs- (hell-dunkel) und Kontrastsehen. Die Zapfenzellen hingegen auf das Tages- und Farbsehen. Bei der prcd-PRA verlieren zuerst die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, dies führt zu fortschreitender Nachtblindheit und einem Verlust der Anpassung des Sehvermögens. Im späteren Stadium werden auch die Zapfenzellen zerstört, so dass es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes kommt. Die klinischen Symptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten.

SD 2 – Skeletal Dysplasia 2 / Zwergenwuchs

Erbgang autosomal-rezessiv

Die Skeletale Dysplasie 2 ist eine Erbkrankheit beim Labrador, die zu einem frühzeitigen Stillstand des Knochenwachstums der langen Röhrenknochen führt. Anders als bei anderen Formen des Zwergenwuchses entstehen so „disproportionierte“ Hunde. Diese erkennt man an verkürzten Vordergliedmaßen und überbauter Hinterhand, bei unveränderter Rumpflänge und -tiefe. Betroffene Hunde zeigen nach bisherigem Kenntnisstand keine gesundheitlichen Probleme, wie missgestaltete Genitalien oder neuronale Erkrankungen.

XL-MTM – X-linked Myopathie

Erbgang x-chromosomal-rezessiv

Die X-chromosomale myotubuläre Myopathie (XL-MTM) ist eine Erkrankung, bei der die gesamte Skelettmuskulatur betroffen ist. Im Gegensatz zur ebenfalls beim Labrador vorkommenden centronukleären Myopathie (CNM) liegt hier das defekte Gen auf dem X-Chromosom. Das MTM1-Gen ist für die Herstellung von Myotubularin zuständig, welches für die Entwicklung und vor allem für die Aufrechterhaltung der muskulären Funktion wichtig ist. Kann es durch einen Defekt im MTM1-Gen nicht mehr produziert werden, ist die Regeneration des Muskelkontraktionsmechanismus gestört. Anzeichen für diese Erkrankung sind bereits ab Geburt erkennbar. Symptome sind eine starke Muskelhypotonie, Muskelatrophie sowie eine fortschreitende Schwächung der Hinterläufe. Begleitet wird dies durch eine beeinträchtigte Atmung, die letztendlich zum Erstickungstod führen kann.

Adipositas

Erbgang bisher unbekannt

Die Neigung zu Adipositas variiert zwischen verschiedenen Hunderassen, was neben zahlreichen Umwelteinflüssen wie mangelnder Bewegung und kalorienreicher Fütterung auf einen Einfluss genetischer Faktoren hindeutet. Beim Labrador Retriever und dem Flat Coated Retriever wurde eine POMC (Pro-Opiomelanocortin)- Mutation gefunden, welche die Produktion der Peptide ß-MSH und ß-Endorphin zum Erliegen bringt. ß-MSH und ß-Endorphin sind beide an der Energie-Homöostase beteiligt. Die POMC-Mutation geht mit einem höheren Körpergewicht, Adipositas und einer gesteigerten Motivation bei Belohnung mit Futter einher. Die Mutation wurde besonders häufig bei Assistenz- und Begleithunden gefunden. Neben dem Labrador Retriever und dem Flat Coated Retriever wurde die POMC-Mutation bislang in keiner weiteren Rasse gefunden.

Hinweis von mir: Adipositas ist keine Erbkrankheit, sondern ein Merkmal. Die gesteigerte Motivation bei Belohnung mit Futter kann hervorragend genutzt werden bei Hunden, die als Assistenz- oder Begleithunde ausgebildet werden sollen.

Quelle: www.laboklin.de

HD – Hüftgelenksdysplasie

Polygener Erbgang, bei diesem Erbgang sind mehrere Gene an der Vererbung beteiligt.

Die Hüftdysplasie oder Hüftgelenksdysplasie (HD) ist eine Fehlentwicklung des Hüftgelenks. Betroffen sind sämtliche Hunderassen, wobei großwüchsige Rassen das Krankheitsbild besonders häufig ausbilden. Die HD ist zu größten Teilen genetisch bedingt. Da falsche Ernährung und Haltung die Entstehung und das Fortschreiten der Krankheit begünstigen können, handelt es sich um ein multifaktorielles (von vielen Faktoren abhängiges) Geschehen. Klinisch zeigt sich die HD in zunehmender Bewegungseinschränkung und Schmerzhaftigkeit, die infolge der krankhaften Umbauprozesse am Hüftgelenk (Coxarthrose) entstehen. Im fortgeschrittenen Stadium kann nur die Entfernung des Hüftgelenks mit oder ohne Einsetzen eines künstlichen Hüftgelenks eine deutliche Verbesserung herbeiführen. Ist dies nicht möglich, lässt sich durch eine dauerhafte Schmerztherapie häufig lange eine ausreichende Lebensqualität aufrechterhalten. Eine zuverlässige Möglichkeit, den Schweregrad der Erkrankung zu erkennen, ist die Röntgenuntersuchung. Für die offizielle HD-Röntgenuntersuchung wird meistens ein Mindestalter von 12 Monaten verlangt. Dabei müssen die Gelenke überstreckt werden, was beim Vorliegen einer HD starke Schmerzen verursacht. Daher wird sie unter Kurznarkose durchgeführt. Voraussetzung für eine aussagekräftige Diagnose ist die exakte Positionierung des Tieres in Rückenlage mit gestreckten, parallel gelagerten Oberschenkeln und rechtwinklig zum Strahlengang eingedrehten Kniescheiben.

Norberg-Winkel

Ein wesentliches Auswertungskriterium ist der Norberg-Winkel. Er ist als der Winkel definiert, der zwischen der Verbindungslinie der Zentren der beiden Oberschenkelköpfe und dem vorderen Pfannenrand abgetragen wird (siehe Abbildung).
Bei einem HD-freien Tier sollte er mehr als 105° betragen (gelbe Linien). Weitere Beurteilungskriterien sind die Kongruenz von Oberschenkelkopf und Gelenkpfanne, die Weite des Gelenkspaltes, die Pfannenkontur, die Kontur des Oberschenkelkopfes sowie das Vorhandensein von Hinweisen auf arthrotische Prozesse wie walzenförmige Verdickungen des Oberschenkelhalses, Randwülste an der Gelenkpfanne, unter dem Knorpel befindliche Verdichtungen der Knochensubstanz im Pfannenbereich und die Anlagerung von Knochenmaterial (Osteophyt) am Ansatz der Gelenkkapsel (Morgan-Linie). Die Morgan-Linie ist ein sensitiver Frühmarker für eine Instabilität im Hüftgelenk.

Schweregrad der HD

Grad A – HD frei

Grad B – HD Verdacht – fast normal, Übergangsform

Grad C – leichte HD – Zuchtverbot im DRC e.V. Soltau

Grad D – mittlere HD – Zuchtverbot im DRC e.V. Soltau

Grad E – schwere HD – Zuchtverbot im DRC e.V. Soltau

Die volle Belastung ist bis HD-C völlig unkritisch. Bei einer HD-Auswertung ab HD-D sollte die Belastung stark eingeschränkt werden. Für die Zuchtzulassungen (ZZL) ist wichtig, dass bei einer HD-B nur HD-A Zuchtpartner ausgewählt werden, um das erbliche Risiko der HD gering zu halten. Bei der Anpaarung mit Hunden der Grade A bis B kann es – auch bei einer noch so verantwortungsvollen Zucht – immer zu einer unglücklichen Kombination weit zurückreichender Vorfahren kommen. Somit bietet auch die Paarung aus HD-freien Elterntieren keine Garantie, dass die Nachkommen HD-frei sind.

ED – Ellbogengelenksdysplasie

Die Ellbogengelenkdysplasie (ED oder Ellbogendysplasie) beinhaltet mehrere wachstumsbedingte Erkrankungen des Ellbogengelenkes beim Hund. Sie ist, ähnlich wie die Hüftgelenkdysplasie, erblich. Sie führt – je nach Erkrankung und Ausprägung – zu einer leichten bis schweren Lahmheit und zur Ellbogenarthrose. Für die verschiedenen Erkrankungen des Komplexes stehen Therapieverfahren zur Verfügung. Hierdurch verbessern sich in der Regel die Symptome. Da das Gelenk jedoch durch keine derzeit verfügbare Methode “geheilt” werden kann, wird auch die Bildung einer Arthrose durch keine Behandlungsmethode verhindert. Der Erkrankungsprozess kann jedoch häufig hinausgezögert werden, so dass viele Hunde über lange Jahre ein normales Leben führen können.

Drei Knochen sind an der Bildung des Ellbogengelenkes beteiligt: der Oberarmknochen (Humerus), die Elle und die Speiche. Damit die Bewegung reibungsfrei verläuft, müssen die Gelenkflächen dieser Knochen exakt zusammen passen und mit einer intakten Knorpelschicht bedeckt sein.

Kommt es zur Bildung einer Stufe im Gelenk und/oder wird der Knorpel auf andere Weise geschädigt, ist die Folge eine Gelenkentzündung und langfristig die Bildung einer Arthrose. Die Tiere haben Schmerzen und lahmen.
Die Ellbogengelenkdysplasie ist eine Fehlbildung des Gelenkes. Die Ursachen sind vielfältig und nicht vollständig geklärt. Als wesentlicher Faktor wird eine Stufenbildung, also ein nicht exaktes Zusammenpassen der Gelenkflächen zueinander, angenommen. Die Erkrankung kann verschiedene Erscheinungsformen haben.

Ob ein Hund eine ED entwickelt und welchen Verlauf die Erkrankung nimmt, hängt von vielen Faktoren ab, von denen hier nur einige genannt werden. Vieles in der Entstehungsgeschichte der Erkrankung ist auch noch ungeklärt. Gesichert ist, dass die erbliche Komponente am wichtigsten für die Entstehung der Ellbogendysplasie ist. Der Erbgang ist komplex und nicht jeder Hund, dessen Elterntiere ED-Träger sind, entwickelt selbst eine ED. Umgekehrt können auch Elterntiere, die selbst ED-frei sind, die Anlage vererben und erkrankte Nachkommen bekommen.
Ein weiterer Faktor ist das schnelle Wachstum der betroffenen Hunde, woran die Fütterung einen wesentlichen Anteil hat. Viele Hunde werden viel zu lange mit energiereichen „Welpenfuttern“ versorgt. Das führt zu Wachstumsimbalancen zwischen Knochen und zwischen Knochen und Knorpel sowie zwischen Muskeln und Knochen.
Auch die Fettleibigkeit spielt eine wichtige und häufig unterschätzte Rolle. Es sind vor allen Dingen großwüchsige Hunde eher kompakter Körperform betroffen, während tendenziell muskulösere, weniger zur Adipositas neigende Tiere seltener an Ellbogendysplasie erkranken. Auch der häufig anzutreffende Wunsch, dass bestimmte Rassen möglichst schnell wachsen um frühzeitig ein möglichst großes Körpermaß zu erreichen, ist für den Bewegungsapparat, auch für die Ellbogengelenke, schädlich.
Die Überversorgung mit Futtermittelzusätzen wie Kalzium oder bestimmten Vitamine kann verschiedene Skeletterkrankungen auslösen oder verschlimmern – auch mit der Ellbogendysplasie wird ein Zusammenhang vermutet.
Ständige Überbeanspruchung des Bewegungsapparates kann Skeletterkrankungen verschlimmern oder auslösen und wird auch als Faktor bei der Entstehung von Ellbogenerkrankungen diskutiert.
Es bestehen zahlreiche weitere Faktoren, die wahrscheinlich an der Ausprägung einer Ellbogendysplasie beteiligt sind. Die Entstehung der Erkrankung ist also komplex. Eine erbliche Grundlage wird jedoch immer angenommen, alle anderen Faktoren sind eher zusätzliche Faktoren, die an der individuellen Ausprägung der Erkrankung beim einzelnen Patienten beteiligt sind. Fakt ist dass es Fälle gibt, bei denen trotz optimaler Haltung eine schwere Ellbogendysplasie auftritt. Genauso gibt es Hunde, bei denen die Erkrankung nur sehr milde verläuft, obwohl entsprechen den genannten Theorien eigentlich alles falsch gemacht wurde. Es ist im Einzelfall also nicht vorherzusagen, ob ein Hund eine Ellbogendysplasie entwickelt und welchen Verlauf sie nimmt.

Schweregrad der ED

Grad 0 (A) – normal

Grad G (B) – Grenzfall

Grad I (C) – ED leicht – milde Arthrose – Zuchtverbot im DRC e.V. Soltau

Grad II (D) – ED mittel – moderate Arthrose – Zuchtverbot im DRC e.V. Soltau

Grad III (E) – ED schwer – schwere Arthrose – Zuchtverbot im DRC e.V. Soltau

Hereditärer Katarakt (HC)

Neben den genetisch testbaren vererblichen Augenerkrankungen (prcd-PRA und OSD-RD) beim Labrador, gibt es den Hereditären Katarakt (HC). Dieser kann nur durch eine Augenuntersuchung festgestellt werden. Im DRC e.V. Soltau ist es deshalb Pflicht, dass diese Untersuchung durch einen speziellen Tieraugenfacharzt der dem DOK (Dortmunder Kreis, www.dok-vet.de) angehört, durchgeführt wird. Befallene Hunde werden von der Zucht ausgeschlossen. Die Untersuchung schließt allerdings nicht aus, dass trotzdem ein Welpe an HC erkranken kann.

Weitere mögliche Augenerkrankungen:

Juvenile Konjunktivitis follicularis

Die juvenile Konjunktivitis follicularis ist eine Sonderform der Bindehautentzündung beim Junghund, wobei an der Außen- und Innenfläche der Nickhaut (3. Augenlid) lymphoide Follikel (glasige Knötchen) gebildet werden. Ursache ist eine überschießende Reaktion des reifenden Immunsystems. Eine Therapie ist meist nicht notwendig, da der Follikelkatarrh nach dem ersten Lebensjahr spontan abheilt. 

Distichiasis

Angeborene, genetisch bedingte Wimpernreihenverdoppelung oder Doppel-bewimperung bei vielen Rassen. Haare entspringen aus den Meibomschen Drüsen (Talgdrüsen, die am freien Lidrand münden). Teilweise entspringen mehrere Härchen aus einem Follikel.

Entropium (Roll-Lid)

Einwärtsrollen des Lidrandes. Dadurch reiben die Wimpern auf der Hornhaut mit nachfolgender Reizung und Entzündung.

Ursache:

• Genetisch bedingt  
• Reflektorisch bedingt : Entropium spasticum: Lidspasmus infolge schmerzhafter Prozesse im Augenbereich, z. B. Fremdkörper, Follikelkatarrh
• Entropium cicatriceum : durch Narbenzug nach Lidverletzungen und Lidentzündungen

Ektropium (“offenes Auge”)

Auswärtsdrehung des unteren Lidrandes. Dadurch unvollständiger Lidschluss, der zum Tränenfluss, zur Konjunktivitis und evtl. Keratitis (Entzündung der Hornhaut) führt. Angeboren bei Hunden mit reichlich verschieblicher Kopfhaut.

Trichiasis

Normale, fehlplanierte und fehlgerichtete Haare im Lid- und Augenbereich mit Hornhautkontakt verursachen Blinzeln, Tränenfluss und Entzündungen der Hornhaut.